¿ Sabes qué es la hipersensibilidad ?
TIPO 1 O TAMBIÉN LLAMADA ANAFILÁCTICA
Esta puede ser por alergia o por genéticaTomemos en cuenta a una clase en especifico de anticuerpos las inmunoglobulinas de tipo E (IgE)
¿Saben que es la Atopia?
Predisposición hereditaria para responder con la producción de IgE al estímulo por antígenos (alérgenos) ambientales de baja inmunogenicidad
Hay diferentes tipos de pruebas, como lo son para alimentos:
O bien, factores ambientales externos
- Haptenos
- Proteínas
- Proteasas
- Hongos
- Puede venir en dosis bajas
- Un peso molecular bajo
- Deben ser estables
- Altamente solubles
¿Y que me dices de las personas que llega la primavera y estornudan por todos lados?
- Asma
- Rinitis alérgica
- Urticaria
- Eccema atópico
TIPO 2 O CITOTÓXICA
También
llama citotóxica incluye la participación de cualquier clase de anticuerpo que
de alguna manera promueva la destrucción celular
Se puede dar con o sin la participación del complemento en cualquiera de sus 3 vías
Aquí los anticuerpos se pueden dar en reacción cruzada
Los anticuerpos que generalmente se encuentran aquí son de clase IgG en un primer encuentro con el antígeno e IgM en posteriores encuentros con el antígeno
Se contemplan principalmente 3 mecanismos
- Daño mediado por complemento
- Citotoxicidad mediada por anticuerpos (ADCC)
- Disfunción celular mediada por anticuerpos (neutralizantes- estimulantes)
Características de este tipo de hipersensibilidad
- Interacción de anticuerpos IgG
- Citotoxicidad por complemento
- Opsonización y fagocitosis
- Ataque citotóxico
A comparación del tipo 1, aquí los antígenos pueden ser absorbidos endógenos o exógenos.
Los antígenos son reconocidos por los anticuerpos y estos por
los receptores de polimorfonucleares y macrófagos
Las células propias se convierten en células blanco
Mecanismos de daño
- A través de receptores de Fc en diversas poblaciones celulares
- Acción fisiológica sobre estructuras
- Activación del complemento
Algunos padecimientos comunes son:
- Anemias autoinmunes
- Síndrome de Goodpasture
- Inmunofluoresencia
- Fiebre reumatoide
- Miastenia Gravis
- Enfermedad de graves
TIPO 3 O DE INMUNOCOMPLEJOS
Esta es mediada por los llamados inmunocomplejos los cuales se forman en la circulación o en localizaciones extravasculares, donde se depositan antígenos; pueden se exógenos (infecciosos) o endógenos, esta se da de una manera que se activa el sistema de complemento
Mediado por los anticuerpos de clase IgM e IgG
Los complejos inmunes se pueden formar tanto por antígenos propios como extraños, los cuales son depositados en tejido generando daño
Los órganos blancos generalmente son riñón y piel
Los principales padecimientos son:
- Enfermedad del SUERO
- Enfermedad generalizada por inmunocomplejos
- Enfermedad local por inmunocomplejos (reacción de arthus)
- Glomerulonefritis
- Reacción inmunológica de tipo humoral
- Producción de complejos antígeno-anticuerpo soluble
- Artritis reumatoide
TIPO 4 O MEDIADA POR CÉLULAS
Aquí ocurre un reconocimiento de Ag-MHC (complejo principal de histocompatibilidad)
Clasificación
a) Hipersensibilidad de contacto
b) Citotoxicidad mediada por linfocitos
T y células NK
c) Inflamación granulomatosa
Dermatitis por contacto
Fase de sensibilización
Células de Langerhans
entran al nódulo linfático hacia las células dendríticas que expresen B7
Células dendríticas B7+
estimulan a las células T naive
Fase efectora
Segundo contacto con el
Ag
Activación de linfocitos
T con producción de citosinas
Generación de infiltrado
inflamatorio
A diferencia de los primeros tipos, aquí no se da por anticuerpos, sino por células
pero ¿Cuál es el mecanismo?
Aquí las células presentadoras de antígenos presentan a los fragmentos del antígeno a las células Th0, posteriormente con la ayuda de la interleucina 12 ocurre una expansión clonal de estas activándose a Th1, y con ayuda del interferón gama obtendríamos una respuesta de hinchazón, y si tuviéramos TNF de tipo alfa, nos llevaría a tener un granuloma.
Los padecimientos mas comunes son
- Tuberculina
- Dermatitis de contacto
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